Livelli plasmatici relativamente alti del recettore solubile dell’attivatore del plasminogeno di tipo urochinasi ( suPAR ) sono stati associati a glomerulosclerosi focale segmentaria e a esiti clinici non-favorevoli nei pazienti con varie condizioni.
Non è noto se i livelli elevati di suPAR in pazienti con normale funzione renale siano associati in seguito a calo della velocità di filtrazione glomerulare stimata ( eGFR ) e con incidente malattia renale cronica.
Sono stati misurati i livelli plasmatici di suPAR nei 3.683 soggetti arruolati nella Emory Cardiovascular Biobank ( età media 63 anni; 65% uomini; livello suPAR mediano, 3.040 pg per millilitro ) ed è stata determinata la funzione renale al momento dell'arruolamento e alle successive visite in 2.292 persone.
Sono stati analizzati il rapporto tra i livelli di suPAR ed eGFR al basale, la variazione di eGFR nel corso del tempo, e lo sviluppo della malattia renale cronica ( eGFR inferiore a 60 ml per minuto per 1.73 m2 di superficie corporea ) dopo aggiustamento per le variabili demografiche e cliniche.
Un livello più alto di suPAR al basale è risultato associato a una maggiore riduzione di eGFR durante il follow-up; la variazione annua di eGFR è stata pari a -0.9 ml per minuto per 1.73 m2 tra i partecipanti nel quartile più basso dei livelli di suPAR rispetto a -4.2 ml per minuto per 1.73 m2 tra i partecipanti nel quartile più alto ( P minore di 0.001 ).
I 921 partecipanti con normale eGFR ( 90 ml o più per minuto per 1.73 m2 ) al basale hanno presentato il maggior declino di eGFR, correlato a suPAR.
Nei 1.335 partecipanti con eGFR al basale di almeno 60 ml per minuto per 1.73 m2, il rischio di progressione a malattia renale cronica nel più alto quartile dei livelli di suPAR è stato 3.13 volte superiore rispetto a quello nel quartile più basso.
In conclusione, un elevato livello di suPAR è risultato indipendentemente associato a malattia renale cronica incidente e a un calo accelerato di eGFR nei gruppi studiati. ( Xagena2015 )
Hayek SS et al, N Engl J Med 2015; 373: 1916-1925
Nefro2015
