I disturbi del metabolismo calcio-fosfato nell’insufficienza renale cronica non solo svolgono un importante ruolo nella malattia ossea (osteodistrofia renale), ma anche nella calcificazione del tessuto molle, con un aumento del rischio di calcificazione vascolare, rigidità arteriosa e peggioramento dell’aterosclerosi.
L’iperparatiroidismo secondario si sviluppa principalmente, come conseguenza di una ridotta produzione di vitamina D attiva da parte dei reni e di ritenzione dei fosfati con lo sviluppo di iperfosfatemia, ipercalcemia ed aumentati livelli di ormone paratiroideo ( PTH ).
Poiché l’iperfosfatemia e l’aumentato prodotto Ca X P sono stati associati con un incremento della mortalità nei pazienti sottoposti a dialisi, l’iperparatiroidismo dovrebbe essere prevenuto e trattato.
L’iperfosfatemia è generalmente trattata con leganti intestinali dei fosfati.
I leganti dei fosfati a base di alluminio sono efficaci, ma possono essere causa di effetti collaterali per l’assorbimento dell’alluminio (osteomalacia, encefalopatia, anemia microcitica).
I leganti dei fosfati contenenti il calcio (calcio carbonato o calcio acetato) sono stati impiegati per lungo tempo. Tuttavia possono aggravare la calcificazione metastatica.
Ora sono invece utilizzati i leganti i fosfati privi di alluminio e di calcio, come il Sevelamer (Renagel).
Nuovi analoghi della vitamina D e farmaci calcimimetici (antagonisti del recettore del calcio) stanno per essere sviluppati per la soppressione dell’ormone paratiroideo.
La paratiroidectomia chirurgica può essere presa in considerazione per trattare l’iperparatiroidismo ipercalcemico quando la terapia farmacologica fallisce. ( Xagena2002 )
Locatelli F et al , Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 723-731
